Finalmente obtuve la baja en Holanda, tranitándola desde España, ya que yo donde he cotizado es en Holanda. Mi médico de la Seguridad Social me firma el E-116 y yo lo envío a través del INSS y cobro mi baja de Holanda.
Por esta razón se me han hecho muchas preubas tanto en el Hospital Clinico de Madrid como en el Instituto Nacional de Salud Carlos III:
Ecocardiograma (Dic 2009)
Ventrículo Izquierdo de dimensiones normales, con hipertrofia concéntrica leve, función sistólica normal y disfunción diastólica leve de tipo de relajación prolongada. Se observa insuficiencia mitral mínima y sin estenosis.
Con respecto a mis anteriores estudios de doppler de 2007 y 2008, sólo es nuevo el detalle de la HVI (Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo.
La prevalencia de HVI es relativamente alta en los pacientes adultos hipertensos. En mi caso, sin llegar a ser nada preocupante a nivel cardiológico, sorprende porque yo tengo la tensión baja siempre.
Esto me hace sospechar que en mi caso se trata de una inflamación leve, ya que yo tiendo a la inflamación con facilidad y mis PCR´s elevadas así lo confirman.
Mis últimas analíticas de Diciembre de 2009 señalan ciertos patrones que se vienen repitiendo que indican un leve bloqueo hepático:
- Alto el Fibrinógeno 600 (Ref 200-400) Un mes antes era 420 y la PCR de 2,3 señalando inflamación.
- Alta la bilirrubina 1.31 (Ref 0-1.2). Un mes antes era 1.81
- Bajo el Hematocrito 43 (Ref 42-52)
- Bajo el VCM 79 (Ref 80-96)
- Bajo el VPM 8.8 (Ref 9-13)
La prueba de esfuerzo y el ECG del cardiólogo salieron totalmente normales, no obstante no se midieron parámetros específicos del SFC como el VO2 o el Lactato. En ocasiones anteriores si se me midió en el Hospital Bellvitge y daba niveles bajos de VO2 y altos de Lactato.
Microalbumina en orina 5,5mg/L (Ref 5-250)
Microalbumina / Creatinina Cociente en orina 3.7mg (Ref 30-300)
La presencia de niveles relativamente bajos de proteínas en orina es un marcador de riesgo precoz de progresión o aparición de insuficiencia renal, eventos cardiovasculares e, incluso, muerte. El cociente albúmina/creatinina en orina se correlaciona adecuadamente con la albuminuria de 24 horas, con buena sensibilidad y especificidad para detectar micro o macroalbuminuria y sus variaciones a lo largo del tiempo.
Apolipoproteina A1 en suero 107 (110-200)
La Apo A-I activa la enzima lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) que cataliza la esterificación del colesterol. El resultante colesterol esterificado puede ser transportado al hígado para ser metabolizado y excretado.
Las personas con cambios vasculares atereoescleróticos frecuentemente presentan un descenso de los niveles de APOA1. Aún si las concentraciones de APO B son normales, un descenso en el nivel de APO A1 puede ser un factor de riesgo para procesos atereoescleróticos. También se presentan niveles bajos de APO A1 en dislipoproteinemias, cirrosis hepática aguda y pacientes en tratamiento con insulinas.
Apolipoproteina B en suero 122 (Ref 55-140)
La Apo B, a su vez, participa en el transporte del colesterol desde el hígado hacia las células vasculares. Niveles elevados de esta proteína frecuentemente se observan en pacientes con alteraciones vasculares ateroscleróticas y constituyen un factor de riesgo para la aterosclerosis.
Estreptolisina o anticuerpos en suero 211 (Ref 0.1-200)
Es una sustancia producida por las bacterias estreptococos del grupo A. Los resultados anormales pueden deberse a:
-Infección estreptocócica activa (amigdalitis)
-Endocarditis bacteriana
-Glomerulonefritis posestreptocócica
-Fiebre reumática
-Escarlatina
Leucocitos en orina 25 (Ref 0-20)
Puede ser indicativo de infección y se recomienda un urocultivo, no obstante puede haber otras causas como la litiasis en todas sus vertientes, con formación de “arenillas”, o de verdaderos cálculos, que lesionan a su paso las vías urinarias y las inflaman, con la consiguiente aparición de leucocitos en la orina.
Colesterol y Triglicéridos por las nubes
Colesterol Total 305
Triglicéridos 667
Radiografía de abdomen Simple:
Patrón gaseoso inespecífico.
Proyectado sobre silueta renal derecha se identifica una imagen de densidad de calcio que puede corresponder a una litiasis.
Resto sin alteraciones significativas.
TAC Abdominal Basal con Contraste Intravenoso:
En el estudio basal, proyectado sobre el grupo pielocalicilar superior del riñón derecho se identifica una imagen de densidad de calcio y que mide aproximadamente 8mm en relación con litiasis.
En los cortes torácicos incluidos en la exploración no se observan alteraciones significativas.
Parenquimia hepático sin lesiones focales.
Pancreas y glándulas suprarrenales sin alteraciones.
El bazo presenta un tamaños de aproximadamente 12cm, objetivándose una captación parcheada de contraste, existiendo múltiples zonas hipodensas de morfología irregular y contornos mal definidos. Probablemente originado por una fase precoz de contraste y mucho menos probable de que se trate de una alteración real.
Los riñones presentan un tamaño y morfología dentro de la normalidad, con correcta captación de contraste, visualizándose el uréter izquierdo lleno de contraste a lo largo de toda su trayectoria hasta la vejiga y el uréter derecho que presenta un tamaño dentro de la normalidad, sin imágenes de litiasis en su recorrido en el momento del estudio. No se visualiza lleno de contraste como en el izquierdo.
Adenopatías subcentimétricas de localización mesentérica.
Tracto gastrointestinal sin aparentes alteraciones.
No hay líquido intraabdominal.
CONCLUSION: Litiasis renal derecha. alteraciones en el bazo. Se recomienda realizar ecografía.
ECOGRAFIA ESCROTAL:
Testículos de tamaño normal y simétrico, con el contorno liso, la consistencia homogénea y una correcta vascularización en los registros Doppler color.
En ambos lados se observa una mínima cantidad de líquido libre, dentro de los límites normales.
Los epidimos y trayecto de cordones son de morfología normal, excepto en el lado derecho, donde hay una pequeña colección de contorno bien definido de 12mm de eje máximo y aparentemente dependiente de globus major del epidimio. Probablemente se trata de un pequeño quiste, y menos probablemente de un espermatocele, dado lo homogeneo de su contenido.
No se observan otras alteraciones.
Analítica:
Diciembre 2009:
- Alto el Fibrinógeno 600 (Ref 200-400)
- Alta la bilirrubina 1.31 (Ref 0-1.2).
- Bajo el Hematocrito 43 (Ref 42-52)
- Bajo el VCM 79 (Ref 80-96)
- Bajo el VPM 8.8 (Ref 9-13)
Mayo 2010:
Aminoácidos Esenciales:
Asparagina 134 Ref(26-86)
Glutamina+Histidina 1076 Ref(451-880)
Tirosina 135 Ref(31-96)
Ratio N/L:1,43 (en rango)
COL Tot/ (HDL-COL): 5,9 Ref( <4,5)
(LDL-COL)/(HDL-COL): 4,4 Ref(<4,4)
Alipoproteina A1: 91 Ref (90-178)
Cociente (ApoB/ApoA): 1,3 Ref(<0,66)
Amoniaco en Sangre: 49 Ref (11-35)
Bicarbonato Venoso 21,1 Ref(24-28)
PRINCIPALES INTERFERENCIAS:
Si está elevado: Morfina, corticoesteroides, barbitúrcos, diuréticos: tiazidas, clortalidona, ácido etacrínico, furosemide, mercuriales; laxantes.
Si está bajo: Acetazolamida, cloruro de amonio, nitrofurantoina, meticilina, tetraciclina, acidosis láctica, triamtireno, alcohol.
PRINCIPALES APLICACIONES CLINICAS:
Si está elevado: Alcalosis metabólica y en algunos casos de acidosis respiratoria.
Si está bajo: Acidosis metabólica y en algunos casos de acidosis respiratoria.
RM Columna Lumbar 2010
Rectificación de la Lordosis Lumbar Fisiológica
En L4-L5 cambios degenerativos discales. Disminución de señal discal en relación a deshidratación y amplia protusión discal difusa con pequeña rotura radial del anillo fibroso posterior y estenosis moderada de ambos recesos laterales con predominio del derecho.
En L3-L4 mínima impronta de ambos recesos laterales por discreta protusión discal.
Se recomiendan ejercicios de estiramiento y natación.
RM Columna Cervical 2005
Incipiente alteración degenerativa de los discos intravertebrales C4-C5 y C-6-C7, con disminución de la intensidad de la de señal en la frecuencia potenciada en la T2, con un discreto grado de protusión global del anillo del disco en los dos niveles, sin alteración de la configuración del canal neural.
ANALISIS DEL CARLOS III:
XMRV: Negativo por PCR y Test Serológico de Abot Laboratories (primers de Science)
Glucosa: 106 (Ref 70-100)
HDL: 24 (Ref 40-75)
LDL: 149 (Ref 0-130)
Inmunoglobulina G: 607 (Ref 751-1560)
Alfa1 Globulinas:0.31 (Ref 0.29-0.81)
Betaglobulinas:0.55 (Ref 0.47-1.05)
Inmunoglobulina G (IgG), el tipo de anticuerpo más abundante en los líquidos corporales. Brinda protección contra las bacterias y las infecciones virales, y en mi caso sale baja, lo cual no me sorprende ya que son precísamente estos virus latentes y las bacterias oportunistas las que me suelen hacer caer enfermo. La Inmunoglobulina G es la más abundante (80% del total de inmunoglobulinas). Se une rápidamente con macrófagos y neutrófilos, provocando la destrucción del microorganismo.
La IgG de mi EBV salió muy elevada en esta ocasión: 1:1280, lo cual me sorprendió, ya que la última vez que me la miré estaba en 1:80, pero la verdad es que llevo mas de un año sin tomat 2LEBV que es lo que me consiguió bajar la IgG del EBV en su día.
Para mi sorpresa tengo anticuerpos CORE de la HEPATITIS B, lo cual significa que he pasado la hepatitis B sin saberlo, a pesar de haberme vacunado en 1997 en Venezuela, probablemente la vacuna dure 10 años y tras este periodo he cogido el virus de la Hepatitis B. Pero es curioso porque nunca me ha dado positivo en otras analíticas que me he hecho. Lo que si parece claro es que salen negativos los antígenos de superficie, con lo que ya no hay fase aguda, ni tampoco se ha cronificado, es decir está resuelta. No obstante, el fibroscan que me hicieron detectó una fibrosis moderada del hígado, probablemente fruto de esa infección viral.
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